汇盈3平台新闻

首页[摩登5平台注册]首页

Writer: admin Time:2021-01-31 Browse:120

  首页[摩登5平台注册]首页【主管QQ:6008777】欢迎咨询,待遇一步到位!

  据文章通讯作者王珍研究员介绍,酪蛋白激酶I(CK1)是真核生物中普遍存在的一类丝氨酸/苏氨酸(Ser / Thr)激酶,它参与调控多种生物学过程。拟南芥MUT9-like(MLK)激酶是植物特有的CK1家族成员,其中MLK1和MLK3能够磷酸化组蛋白H3高度保守的第三位苏氨酸(H3T3),磷酸化修饰后的组蛋白H3T3(H3T3ph)参与维持染色体构型及基因/转座子的沉默。研究发现,MLK4的T-DNA插入突变体mlk4-3无论在长日照还是短日照的条件下,都表现出开花延迟,而MLK4超表达植株提前开花。经体内和体外实验表明,核蛋白MLK4特异地磷酸化组蛋白H3T3,其催化活性依赖于第175位上的赖氨酸(K175)。突变该氨基酸(MLK4K175R)不能互补mlk4-3突变体的晚花表型,也不影响其H3T3ph水平。进一步转录组分析发现,mlk4-3中开花负调控因子FLC / MAF家族基因FLC,MAF4和MAF5的表达量显著上调。另外,双突变体mlk4-3 flc-3开花比mlk4-3早,表明mlk4-3的晚花表型需要FLC正常表达。ChIP-qPCR分析表明,MLK4-FLAG直接与FLC / MAF的启动子结合。与野生型相比,mlk4-3中FLC / MAF启动子上H3T3ph富集量显著降低,而RNA Pol II显著升高,表明MLK4介导的组蛋白H3T3磷酸化与FLC/MAF表达负相关。该研究揭示了植物特异的酪蛋白激酶 MLK4通过磷酸化修饰组蛋白H3,从转录水平上抑制开花负调控因子FLC / MAF,进而促进拟南芥开花的机制。MLK4作为开花调控网络的关键交叉点参与了多个开花途径,该基因功能的深入挖掘对精准调节植物花期意义重大。

汇盈3平台新闻

    CONTACT US

    电话:400-123-4567

    Email: [email protected]

    传真:+86-123-4567

    手机:13888888888

    QQ:7334999